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  1. 研究誌
  2. 第65号

スフィンゴミエリンマイクロドメインはJurkat細胞のT細胞抗原受容体依存性の活性化を負に制御する

https://tohoku-mpu.repo.nii.ac.jp/records/768
https://tohoku-mpu.repo.nii.ac.jp/records/768
d7e9911a-5f08-447a-b650-fb910bfc5a22
名前 / ファイル ライセンス アクション
原著2_永福正和.pdf スフィンゴミエリンマイクロドメインはJurkat細胞のT細胞抗原受容体依存性の活性化を負に制御する (4.0 MB)
license.icon
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2020-01-15
タイトル
タイトル スフィンゴミエリンマイクロドメインはJurkat細胞のT細胞抗原受容体依存性の活性化を負に制御する
言語 ja
タイトル
タイトル Sphingomyelin Microdomains Negatively Regulate T Cell Receptor-Mediated Activation in Human Jurkat T Cells
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 sphingomyelin
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 glycosphingolipid
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 lipid microdomain
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 lipid raft
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Tcr signaling
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
著者 永福, 正和

× 永福, 正和

ja 永福, 正和

ja-Kana ナガフク, マサカズ

en Nagafuku, Masakazu

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豊島, かおる

× 豊島, かおる

ja 豊島, かおる

ja-Kana トシマ, カオル

en Toshima, Kaoru

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堀内, 隼

× 堀内, 隼

ja 堀内, 隼

ja-Kana ホリウチ, ジュン

en Horiuchi, Jun

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井ノ口, 仁一

× 井ノ口, 仁一

ja 井ノ口, 仁一

ja-Kana イノクチ, ジンイチ

en Inokuchi, Jin-ichi

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 sphingolipids, including sphingomyelin(sM)and glycosphingolipids(gsLs), associate with cholesterol to form membrane lipid microdomains in which specific receptors and signaling molecules are localized or recruited to mediate intracellular signaling. During T-cell activation, T cell antigen receptor(Tcr)signaling clusters are formed in membrane lipid microdomains. in this study, we investigated the role of individual lipid microdomains constructed from sM and gsLs on Tcr signaling. SM synthase 1(sMs1)is primarily responsible for SM synthesis; glucosylceramide synthase(glccers)is the enzyme responsible for the synthesis of glccer, which is the precursor for more complex gsLs such as gangliosides. We established sMs1 mutant and glccers mutant Jurkat cells using the crisPr/cas9 system. in sMs1 mutant cells, sM-microdomain levels on the cell surface were nearly deficient, although cellular sM levels decreased by half compared with Jurkat cells. glccers mutant cells did not express any kind of GSLs, while Jurkat cells expressed GlcCer and a-series gangliosides(such as GM3, GM2, GM1 and GD1a). We then examined the phosphorylation of ZAP-70(a TCR-proximal kinase), intracellular calcium mobilization, and the expression of CD69(an early activation marker of T cells)by TCR stimulation in the mutant cells; all these TCR-induced signaling events were greatly enhanced in SMS1 mutant cells, but not in GlcCers mutant cells. The enhanced response to TCR stimulation in SMS1 mutant cells were restored by reintroduction of SMS1 gene. These findings indicate that SM-microdomains acts negative regulators of TCR signal transduction.
言語 en
書誌情報 ja : 東北医科薬科大学研究誌
en : Journal of Tohoku Medical and Pharmaceutical University

号 65, p. 29-42, 発行日 2018-12
出版者
出版者 東北医科薬科大学
言語 ja
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 2432-5724
権利
言語 en
権利情報Resource https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.en
権利情報 Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported (CC BY-NC-ND 3.0)
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 13:17:53.210327
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