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  1. 研究誌
  2. 第64号

ミトコンドリア障害細胞における酸化ストレス感受性と細胞膜動態

https://tohoku-mpu.repo.nii.ac.jp/records/733
https://tohoku-mpu.repo.nii.ac.jp/records/733
1af294b0-fe6c-42ee-8205-cf10879be370
名前 / ファイル ライセンス アクション
総説5_富田和男.pdf ミトコンドリア障害細胞における酸化ストレス感受性と細胞膜動態 (2.4 MB)
license.icon
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2018-12-06
タイトル
タイトル ミトコンドリア障害細胞における酸化ストレス感受性と細胞膜動態
言語 ja
タイトル
タイトル Plasma Membrane Status against Oxidative Stress Sensitivity in Mitochondria Damaged Cells
言語 en
言語
言語 jpn
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Plasma membrane
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Oxidative Stress
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Hydrogen peroxide Sensitivity
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Mitochondria
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 ρ0 cell
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
著者 富田, 和男

× 富田, 和男

ja 富田, 和男

ja-Kana トミタ, カズオ

en Tomita, Kazuo

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桑原, 義和

× 桑原, 義和

ja 桑原, 義和

ja-Kana クワハラ, ヨシカズ

en Kuwahara, Yoshikazu

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高, 裕子

× 高, 裕子

ja 高, 裕子

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en Takashi, Yuko

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並河, 英紀

× 並河, 英紀

ja 並河, 英紀

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en Nabika, Hideki

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西谷, 佳浩

× 西谷, 佳浩

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en Nishitani, Yoshihiro

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漆原, 佑介

× 漆原, 佑介

ja 漆原, 佑介

ja-Kana ウルシハラ, ユウスケ

en Urushihara, Yusuke

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山西, 沙祐里

× 山西, 沙祐里

ja 山西, 沙祐里

ja-Kana ヤマニシ, サユリ

en Yamanishi, Sayuri

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古川, みなみ

× 古川, みなみ

ja 古川, みなみ

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en Furukawa, Minami

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宮脇, 正一

× 宮脇, 正一

ja 宮脇, 正一

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en Miyawaki, Shouichi

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栗政, 明弘

× 栗政, 明弘

ja 栗政, 明弘

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福本, 学

× 福本, 学

ja 福本, 学

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en Fukumoto, Manabu

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佐藤, 友昭

× 佐藤, 友昭

ja 佐藤, 友昭

ja-Kana サトウ, トモアキ

en Sato, Tomoaki

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Oxidative stress is a harmful state for the cell. The state arises from exposure to high levels of reactive oxygen species(ROS).ROS is a key molecule in maintaining cell proliferation, inflammation and cell death. ROS is also involved in aging and causes many diseases such as Parkinson s disease, Alzheimer s disease, cancer, diabetes mellitus and periodontal disease. The primary site of ROS generation in vivo is mitochondria. Mitochondria have its own DNA(mtDNA)that encodes a part of oxidative phosphorylation component proteins in mitochondria, and mtDNA damage by ROS causes neurodegenerative diseases and various types of cancer. Therefore, these damaged cells will provide valuable cell models to study oxidative stress and overcome ROS derived diseases. To analyze the mechanism of oxidative stress and ROS derived diseases, mtDNA depleted cells(ρ0 cells)are developed by treating low dose ethidium bromide. ρ0 cells do not have mtDNA, can't survive without pyruvate and uridine, produce little amount of ATP, sensitive to oxidative stress and generate higher ROS compared with parental cell. in this review, we describe the cellular response by oxidative stress such as radiation and hydrogen peroxide using ρ0 cells. we also discuss the relationship among oxidative stress sensitivity, mitochondria damage and plasma membrane status.
言語 en
書誌情報 ja : 東北医科薬科大学研究誌
en : Journal of Tohoku Medical and Pharmaceutical University

号 64, p. 49-55, 発行日 2017-12
出版者
出版者 東北医科薬科大学
言語 ja
ISSN
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 2432-5724
権利
言語 en
権利情報Resource https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.en
権利情報 Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported (CC BY-NC-ND 3.0)
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
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Ver.1 2023-06-20 13:19:44.136077
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